Estudo aponta o que faz a pele perder elasticidade
O maior tecido do corpo humano, a pele, têm mecanismos ainda desconhecidos e, por isso, é alvo de estudos frequentes em várias partes do mundo. Um dos sinais mais aparentes do envelhecimento são as famosas rugas na pele. Os primeiros sinais de envelhecimento geralmente são rugas em torno dos olhos, testa, bochechas e lábios.
Essas linhas e depressões que se formam na pele ocorrem ao longo dos anos pela força da musculatura e movimentos tanto dos membros como de todos os músculos chamados de expressão facial. Essas dobras, quando associadas aos efeitos solares, podem se tornar definitivas, profundas e até mesmo apresentarem alterações na qualidade da pele. As rugas e outras consequências do processo de deterioração da pele foram alvo de novo estudo feito na Universidade da Califórnia, EUA.
Em experimentos com ratos, americanos identificaram uma molécula envolvida na perda da elasticidade da pele e na capacidade dela de se defender de danos físicos. Os novos dados, publicados na última edição da revista especializada Immunity, poderão ajudar no desenvolvimento de novos tratamentos médicos.
Richard Gallo, professor do Departamento de Dermatologia da Universidade da Califórnia e um dos autores do estudo, explica que os fibroblastos dérmicos são células responsáveis por gerar tecido conjuntivo e ajudar a pele a se recuperar de lesões. Alguns têm a capacidade de se converter em células adiposas que ficam sob a derme, dando ao órgão uma aparência “gorducha” e juvenil e produzindo a catelicidina, um peptídeo anitimicrobiano que desempenha papel crítico no combate a infecções.
Os cientistas resolveram entender melhor essas ações e identificar o caminho que faz com que elas mudem à medida que as pessoas envelhecem. Para isso, analisaram a função de uma proteína que controla muitas funções celulares: fator de transformação do crescimento beta (em inglês: transforming growth factor beta. (TGF-β))
Em modelos de ratos, os pesquisadores usaram bloqueadores químicos para inibir a ação do TGF-ß. A intervenção fez com que a pele das cobaias retomasse funções mais jovens e permitiu que os fibroblastos dérmicos se convertessem em células adiposas. A mesma intervenção feita por vias genéticas obteve resultado semelhante.
Segundo os cientistas, os resultados mostram que o TGF-B impede que os fibroblastos dérmicos se convertam em células adiposas e que seja produzida a catelicidina. Dessa forma, a pele fica mais vulnerável e com uma aparência menos jovem. “Os bebês têm muito desse tipo de gordura, tornando a pele inerentemente boa em combater alguns tipos de infecções. Mas os fibroblastos dérmicos envelhecidos perdem essa proteção e a capacidade de formar gordura”, explica, em comunicado, Richard Gallo.
Entre as aplicações cogitadas pelo Professor Doutor Richard Gallo estão a possibilidade de melhor entendimento do sistema imunológico infantil e a criação de intervenções que ajudem a pele a combater infecções como a causada pela Staphylococcus aureus (S. aureus), principal bactéria causadora de infecções na pele e no coração e um fator importante no agravamento de doenças como a eczema (Leia Para saber mais). “A S. aureus tem se tornado resistente aos antibióticos e é uma das principais causas de morte resultante da infecção nos Estados Unidos”, enfatiza o autor do estudo.
“Descobrimos que o S. aureus precisa sintetizar certos aminoácidos em vez de confiar nos nutrientes do hospedeiro (…) Como essas vias específicas de biossíntese de aminoácidos são encontradas apenas em micróbios e plantas, elas podem ser alvos particularmente atraentes para o desenvolvimento de novos compostos antimicrobianos”, explica o também diretor associado do Instituto Vanderbilt de Infecção, Imunologia e Inflamação. Os resultados do trabalho foram apresentados na reunião deste ano da Sociedade Americana de Microbiologia.
